La signalisation hyperactive de l'activine et du GDF a été établie comme un facteur causal de l'hypertension pulmonaire, de l'insuffisance cardiaque et de l'obésité par des preuves génétiques, translationnelles et cliniques.

De multiples ligands de l'activine et du GDF agissent de manière redondante et compensatoire pour provoquer ces maladies.

Le blocage simultané de plusieurs ligands de l'activine et du GDF est nécessaire pour obtenir un effet thérapeutique optimal en raison de la nature redondante et compensatoire de ces facteurs de croissance.

En raison de leur multispécificité inhérente, les pièges à ligands possèdent le pouvoir unique de cibler efficacement et précisément la biologie de l'activine et du GDF.

Nous avons tiré parti d'une nouvelle approche d'ingénierie protéique combinatoire qui intègre une mutagenèse de précision à diverses présentations spatiales des domaines mutés de liaison aux ligands.

Cette nouvelle approche d'ingénierie ouvre un espace de conception de protéines auparavant inaccessible, nous permettant de surmonter les limites des pièges d'ancienne génération qui manquaient à la fois de sélectivité et de puissance.

Cela nous permet de concevoir de manière ciblée la prochaine génération de pièges à ligands Activin x GDF avec des profils de neutralisation personnalisés et des indices thérapeutiques de pointe.